糖尿病視網(wǎng)膜病變（Diabetic Retinopathy, DR）作為糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥，已成為全球工作年齡人口的首要致盲原因。據(jù)國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù),，全球約34.6%的糖尿病患者合并DR，其中增殖期DR（PDR）和糖尿病性黃斑水腫（DME）導(dǎo)致的視力喪失占比超過90%。近年來,，隨著人工智能、基因工程和再生醫(yī)學(xué)的發(fā)展,，DR防治領(lǐng)域涌現(xiàn)出多項(xiàng)突破性進(jìn)展,，為患者帶來新的希望,。
一、早期篩查與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的智能化升級(jí)
（一）人工智能輔助診斷系統(tǒng)
上海交通大學(xué)與清華大學(xué)聯(lián)合研發(fā)的DeepDR Plus系統(tǒng),，通過分析80萬張多民族糖尿病患者的眼底圖像,，構(gòu)建了基于Weibull混合分布模型的深度學(xué)習(xí)框架。該系統(tǒng)可精準(zhǔn)預(yù)測(cè)DR進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn),，將篩查間隔從1年延長(zhǎng)至3年,，漏診率幾乎為零。其核心技術(shù)包括：
圖像質(zhì)量實(shí)時(shí)反饋：自動(dòng)識(shí)別模糊,、過曝或欠曝的眼底圖像,，指導(dǎo)操作人員重新拍攝。
病變分級(jí)診斷：區(qū)分非增殖期（NPDR）與增殖期（PDR）病變,，敏感度達(dá)97.6%,，特異度達(dá)98.3%。
進(jìn)展時(shí)間預(yù)測(cè)：對(duì)高?；颊咛峁﹤€(gè)性化隨訪建議,，減少不必要的醫(yī)療資源消耗。
（二）無創(chuàng)生物標(biāo)志物檢測(cè)
研究發(fā)現(xiàn),，血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）,、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF-2）水平與DR嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。結(jié)合眼底OCT血管成像（OCTA）技術(shù),，可實(shí)現(xiàn)：
微血管密度量化：檢測(cè)視網(wǎng)膜深層毛細(xì)血管叢的密度變化,，提前3年發(fā)現(xiàn)早期DR。
神經(jīng)纖維層厚度測(cè)量：評(píng)估糖尿病性視神經(jīng)病變風(fēng)險(xiǎn),，指導(dǎo)神經(jīng)保護(hù)治療,。
二、藥物治療的精準(zhǔn)化突破
（一）雙靶點(diǎn)抗VEGF藥物的研發(fā)
在2025年美國(guó)眼科與視覺研究協(xié)會(huì)年會(huì)（ARVO）上,，榮昌生物發(fā)布的RC28-EⅡ期臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)引發(fā)關(guān)注,。該藥物作為全球首創(chuàng)VEGF/FGF雙靶標(biāo)融合蛋白，在DME治療中展現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)：
療效提升：第52周時(shí),，2.0mg Q8W組患者最佳矯正視力（BCVA）較基線提高9.7個(gè)字母,，黃斑中心區(qū)視網(wǎng)膜厚度（CST）降低321μm，優(yōu)于單靶點(diǎn)抗VEGF藥物,。
安全性優(yōu)化：眼部和非眼部不良事件發(fā)生率與對(duì)照組相似,，無新增安全性信號(hào)。
給藥頻率降低：雙靶點(diǎn)設(shè)計(jì)延長(zhǎng)藥物半衰期,，減少注射次數(shù),，提高患者依從性。
（二）微循環(huán)改善劑的聯(lián)合應(yīng)用
羥苯磺酸鈣通過抑制血小板聚集、降低血液黏稠度,，改善視網(wǎng)膜微循環(huán),。臨床研究顯示，聯(lián)合抗VEGF治療可使DME患者CST進(jìn)一步降低15%-20%,，尤其適用于合并高脂血癥的患者,。
三、激光與手術(shù)治療的技術(shù)革新
（一）優(yōu)化激光光凝術(shù)
微脈沖激光：采用低能量,、短脈沖激光,，選擇性破壞視網(wǎng)膜缺氧區(qū)域，減少對(duì)正常組織的熱損傷,。研究顯示,，其治療PDR的視網(wǎng)膜新生血管消退率達(dá)89%，較傳統(tǒng)激光提高23%,。
導(dǎo)航激光系統(tǒng)：結(jié)合OCTA實(shí)時(shí)成像，精準(zhǔn)定位病變血管,，避免誤傷黃斑區(qū),，術(shù)后視力下降風(fēng)險(xiǎn)降低40%。
（二）玻璃體切割術(shù)的適應(yīng)證擴(kuò)展
對(duì)于合并以下情況的患者,，早期手術(shù)可顯著改善預(yù)后：
牽拉性視網(wǎng)膜脫離：術(shù)中聯(lián)合重水填充和眼內(nèi)填充物,，提高視網(wǎng)膜復(fù)位率至92%。
頑固性玻璃體積血：采用27G微創(chuàng)系統(tǒng),，術(shù)后炎癥反應(yīng)減輕,，恢復(fù)時(shí)間縮短至1周。
四,、再生醫(yī)學(xué)與基因治療的探索
（一）干細(xì)胞移植的臨床試驗(yàn)
人胚胎干細(xì)胞來源視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞：在Ⅱ期臨床試驗(yàn)中,，12例晚期DR患者移植后6個(gè)月，BCVA提高≥15個(gè)字母者占58.3%,，未發(fā)生嚴(yán)重免疫排斥反應(yīng),。
自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞：通過眼內(nèi)注射，促進(jìn)視網(wǎng)膜血管修復(fù),，改善局部微環(huán)境,，適用于合并缺血性病變的患者。
（二）基因編輯技術(shù)的潛力
針對(duì)VEGF高表達(dá)導(dǎo)致的血管滲漏,，CRISPR-Cas9技術(shù)被用于沉默視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞的VEGF-A基因,。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，單次玻璃體內(nèi)注射可使DR小鼠的血管滲漏減少70%,，但臨床轉(zhuǎn)化仍需解決脫靶效應(yīng)和倫理問題,。
五、多學(xué)科協(xié)作的全程管理模式
（一）內(nèi)分泌科-眼科聯(lián)合門診
建立“血糖-血壓-血脂-眼底”四位一體評(píng)估體系：
血糖管理：HbA1c目標(biāo)值＜7%，避免血糖波動(dòng)幅度＞3mmol/L,。
血壓控制：首選ACEI/ARB類藥物,，降低DR進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)34%。
血脂調(diào)節(jié)：LDL-C＜1.8mmol/L,，減少硬性滲出形成,。
（二）患者自我管理支持
智能眼鏡：內(nèi)置AI算法，實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)視野缺損范圍,，提醒患者復(fù)診,。
遠(yuǎn)程醫(yī)療平臺(tái)：上傳眼底照片至云端，由專家團(tuán)隊(duì)遠(yuǎn)程閱片,，診斷時(shí)間縮短至24小時(shí)內(nèi),。
六、未來展望：個(gè)體化醫(yī)療與預(yù)防策略
（一）表觀遺傳學(xué)指導(dǎo)治療
研究發(fā)現(xiàn),，MTHFR基因C677T多態(tài)性與DR易感性相關(guān),。攜帶TT基因型的患者對(duì)葉酸補(bǔ)充治療反應(yīng)更佳，可降低DR進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)51%,。
（二）疫苗預(yù)防的可能性
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,，針對(duì)VEGF受體的DNA疫苗可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，抑制新生血管形成,。若能突破免疫耐受問題,，或?qū)?shí)現(xiàn)DR的一級(jí)預(yù)防。
總之,，糖尿病視網(wǎng)膜病變的防治已進(jìn)入精準(zhǔn)化,、智能化時(shí)代。從DeepDR Plus系統(tǒng)的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)到RC28-E的雙靶點(diǎn)治療,，從干細(xì)胞移植到基因編輯,，每一項(xiàng)突破都在改寫DR的臨床實(shí)踐。然而,，技術(shù)的進(jìn)步不能替代患者的主動(dòng)參與——定期眼底檢查,、嚴(yán)格控制代謝指標(biāo)、戒煙限酒仍是防治的基石,。未來,，隨著多組學(xué)技術(shù)的融合和個(gè)體化醫(yī)療的普及，DR有望從“致盲殺手”轉(zhuǎn)變?yōu)榭煞揽煽氐穆圆?。每一位糖尿病患者都?yīng)牢記：視網(wǎng)膜的損傷不可逆,，但科學(xué)防治可讓光明延續(xù)。
汝州市骨科醫(yī)院 ?眼科 ?謝曉珂
